Изследвания от Университета Emory (САЩ) разкриват как химиотерапията може да изведе от латентно състояние раковите клетки при карцином на гърдата и да доведе до развитието на ново туморно образувание. Проучването описва включените в тези процеси механизми, а именно на две сигнални молекули – цитокини, свързани с активирането на ключови клетъчни пътища. Инхибирането на тези молекули, може да предпази „събуждането“ на латентните раковите клетки. Резултатите от изследването са публикувани в престижно научно списание PLOS Biology и за първи път се докладват тези разкрития. 

По време на терапията при рак на гърдата, част от раковите клетки навлизат в „заспало“ или латентно състояние, което ги прави резистентни към химиотерапия. Авторите на статията, коментират че латентността на раковите заболявания не е изучена в детайли, тъй като е трудоемко да се открият в тялото ракови клетки в латентна форма. Поради тези причина са използвани няколко подхода за изследване. Използват 3D модел, който имитира туморната микросреда, включваща както ракови, така и неракови стромални клетки (като фибробласти и ендотелни клетки), които се откриват в тъканта на гърдата. Изследователите въвеждат химиотерапевтичното средство доцетаксел с физиологично съответстващи концентрации. Резултатите показват, че дори при ниски дози, стромалните клетки се повлияват от химиотерапията, за разлика от латентните ракови клетки. Въпреки това, се наблюдава, че при латентните ракови клетки непряко се активира клетъчния цикъл. 

Учените установяват, че самостоятелно химиотерапията убива стромалните клетки, при което се освобождават редица сигнални фактори, които влияят на летентните ракови клетки и активират размножаването им. Основните сигнални молекули, свързани с тези процеси са цитокините G-CSF (гранулоцитна колония стимулиращ фактор) и IL-6 (интерлевкин – 6). Известно е, че IL-6 и G-CSF повлияват туморната прогресия, но за пръв път се изследва след провеждане на химиотерапия, тяхната роля при латентна форма на ракови клетки. Авторите предлагат възможни подходи за изследване на нивата на IL-6, което се свързва с ранно начало на рак на гърда при пациенти, на които е приложена химиотерапия. 

Данните показват, че потискане ролята на IL-6- или G-CSF би могла да се прилага като профилактична терапия при пациенти с терапия с доцетаксел. Допълнително, блокирането на ERK – MERK цитокин – продуциращ сигнален път, чрез селуметиниб, води до успешен резултат. Това предполага нови възможности за терапевтични подходи, включващи MEK – таргетна терапия преди или заедно с доцетаксел, с цел предпазване от извеждане на латентна форма при раковите клетки.